227 Ces Urol 2022; 26(4): 224–231 PŘEHLEDOVÝ ČLÁNEK prese neuropilinu-1 s dalšími hostitelskými faktory ACE2 a TMPRSS2 může usnadňovat interakci viru s hostitelskou buňkou (23). Mnohými studiemi byl zkoumán vliv viru SARS ‑CoV-2 na histologii varlat, zvýšení rizika vzniku epididymoorchitidy a působení oxidačního stresu na spermatogenezi, hormonální rovnováhu a ovliv‑ nění spermiogramu. HISTOLOGIE VARLAT Již v minulosti byla pozorována schopnost virů infikovat varlata přímo. Na tento jev poukazuje také výzkum zaměřený na onemocnění covid-19. Několik studií popsalo patologické změny post mortem. Byl zjištěn otok Sertoliho buněk, vakuoli‑ zace, cytoplazmatické abnormality a odchlipování intratubulární buněčné hmoty do lumen seme‑ notvorných tubulů. Zároveň byl pozorován nižší počet Leydigových buněk oproti kontrolní skupině (Yang et al., 2,2 vs. 7,8, p < 0,001), edémy v intersti‑ ciu a přítomnost zánětlivých infiltrátů z histiocytů a T lymfocytů. Přítomnost viru ve varlatech však nebyla pomocí elektronové mikroskopie prokázána a ve většině případů nebyla prokázána ani pomocí RT‑PCR (24, 25). Pozorován byl také zvýšený počet apoptických buněk v semenotvorných tubulech oproti kontrolní skupině, kongesce a exsudace erytrocytů (26). Výsledky některých studií naznačují taktéž pří‑ tomnost orchitidy u SARS‑CoV-1 pozitivních paci‑ entů, který je s virem SARS‑CoV-2 z 85 % identický. Posmrtná analýza šesti pacientů, s potvrzenou příčinou úmrtí v důsledku infekce virem SARS ‑CoV-1, odhalila přítomnost rozsáhlé destrukce zárodečných buněk, malého počtu nebo úplné absence spermií v semenotvorných tubulech, změn bazální membrány a také leukocytové infiltrace (27). Virovou orchitidu může provázet taktéž diskomfort v šourku, který v čínské studii z roku 2020 uvedlo 6 pacientů (19 %) v období laboratorního potvrzení nákazy virem SARS‑CoV-2 (28). Stereologické metody použité v jiné studii posmrtně odhalily vážné poškození semenotvor‑ ných kanálků a absenci spermatogenních buněk u pacientů s onemocněním covid-19. Zároveň do‑ šlo ke zkrácení délky semenotvorných kanálků ve srovnání s kontrolní skupinou (p < 0,001), snížení objemu intersticiální tkáně (p < 0,001) a celko‑ vého počtu testikulárních buněk (p < 0,001). Na buněčné úrovni byl pozorován pokles testikulár‑ ních buněk, primárních spermatocytů, spermatid a Leydigových a Sertoliho buněk v porovnání s kontrolní skupinou (29). IMUNITNÍ REAKCE A OXIDAČNÍ STRES Imunita varlat je zajišťována krevní bariérou, která však v důsledku přítomnosti systémového a lokál‑ ního zánětu může zvýšit svou propustnost a tím průchod imunitních buněk. Virus SARS-CoV-2 může vést k pyroptóze, tedy zánětlivé formě programo‑ vané buněčné smrti, a tím k uvolnění silných prozá‑ nětlivých cytokinů, nebo až k cytokinové bouři (30). Běžně se cytokiny podílejí na správné funkci varlat a udržování reprodukčního zdraví, avšak patologic‑ ká abnormální aktivita a změny v profilu cytokinů mohou negativně ovlivnit mužskou plodnost (18). Vlivem systémového zánětu nebo virové in‑ fekce může dojít ke zvýšení interleukinu-6 (IL-6), chemokinového ligandu 2 a tumor nekrotizujícího faktoru α, a tím k projevům leukocytospermie (4). Covid-19 může v závažných případech působit jako hyperzánětlivý syndrom s přetrvávající horečkou s fulminantní hypercytokinemií a multiorgánovým selháním (18). Ve studii Ediz et al. byly porovnány dvě skupiny pacientů s absencí a přítomností sub‑ jektivní bolesti varlat nebo epididymoorchitidy, která však byla diagnostikována pouze v jednom případě. Výsledky neodhalily statisticky významný rozdíl ve věku pacientů, hladinách CRP, D-dimerů nebo poměru neutrofilů a lymfocytů. Častěji však byla bolest varlat pozorována u hospitalizovaných pacientů (31). Poškození varlat může být potenciálně způ‑ sobeno oxidačním stresem, což prokázala studie Moghimi et al., která zjišťovala produkci reaktiv‑ ních forem kyslíku (ROS) a koncentrace glutathion disulfidu (GSH) u zemřelých s covidem-19 oproti
RkJQdWJsaXNoZXIy NDA4Mjc=