99 Ces Urol 2024; 28(2): 97–104 PŘEHLEDOVÉ ČLÁNKY (PSA), epiteliální buněčná adhezní molekula (Ep‑ CAM) a další. Další významnou technologií je izolace CTC pomocí mikrofluidních zařízení a jejich následná analýza na úrovni jednotlivých buněk. Tyto postupy umožňují detailní molekulární charakterizaci CTC na genomické a proteomické úrovni, což může po‑ skytnout informace o heterogenitě nádoru a jeho potenciálních terapeutických cílech (9). KARCINOM PROSTATY Limitací detekce CTC je nedostatek standardizo‑ vaných metod, které by se mohly užívat v klinické praxi. Zatím jedinou oficiálně povolenou metodou je od roku 2005 systém CellSearch®, který je ame‑ rickým úřadem Food and Drug Administration (FDA) schválen pouze v diagnostice karcinomu prostaty (KP), kolorektálního karcinomu a karci‑ nomu prsu. Není proto překvapivé, že ze všech onkourologických onemocnění proběhlo právě u KP dosud nejvíce studií týkajících se CTC. Již v roce 2008 de Bono et al. publikovali studii, kde u celkem 276 pacientů s metastatickým kastračně rezistentním KP (metastatic castration‑resistant prostate cancer – mCRPC) bylo cílem zjistit vztah mezi počtem CTC po léčbě a celkovým přežitím (overall survival – OS). U pacientů byla odebrána periferní krev před zahájením a následně po podání chemoterapie. Pacienti byli rozděleni dle výsledků do příznivé (< 5 CTC/7,5 ml krve) nebo nepříznivé skupiny (≥ 5 CTC/7,5 ml krve). Z 276 zařazených pacientů bylo hodnoceno 231 pacientů. Pacien‑ ti zařazeni do nepříznivé skupiny měli kratší OS (medián OS 11,5 vs. 21,7 měsíců; hazard ratio [HR] 3,3; 95% CI 2,2–5,1; p < 0,0001), kratší OS měli rov‑ něž pacienti v nepříznivým počtem CTC po léčbě (medián OS 6,7–9,5 vs. 19,6–20,7 měsíců; HR 4,5; 95% CI 3,0–6,7; p < 0,0001). Naopak u pacientů iniciálně zařazených do nepříznivé skupiny, kteří měli po absolvované léčbě příznivý počet CTC, se OS prodloužil (6,8 až 21,3 měsíců). V této studii tedy byl počet ≥ 5 CTC v 7,5 ml krve stanoven jako Obr. 1. Ilustrace mechanismu epiteliálně‑mezenchymální tranzice (EMT). Buňka postupně ztrácí své buněčné spoje, adhezi k bazální membráně, polaritu, pravidelný tvar až na závěr dochází k odloučení buňky od bazální membrány. Autor: Kryštof Kantor Fig 1. Illustration of the mechanism of epithelial‑mesenchymal transition (EMT). The cell gradually loses its cell connections, adhesion to the basement membrane, polarity and regular shape and finally detaches from the basement membrane. Author: Kryštof Kantor apikální pól buňky bazální pól buňky hemidesmozom mezibuněčné spoje
RkJQdWJsaXNoZXIy NDA4Mjc=