146 Ces Urol 2024; 28(3): 141–157 PŘEHLEDOVÉ ČLÁNKY Léčí se zvyšujícími se dávkami pyridoxinu (vit. B6), který odklání metabolismus glyoxylátů, čímž snižuje endogenní produkci oxalátů. Doporučují se dávky 5–8 mg/kg/den (23, 29). Nově je k dispozici lék lumasiran (Oxlumo), který účinně snižuje oxalurii u I. typu primární hyperoxa‑ lurie. Lumasiran snižuje hladinu enzymu glykoláto‑ xidázy, čímž snižuje množství dostupného glyoxy‑ látu, substrátu pro syntézu oxalátu. Lze ho podat u pacientů jakéhokoli věku a stadia onemocnění ledvin. Podává se subkutánně. Léčba sestává z na‑ sycovacích dávek podávaných jednou měsíčně po dobu 3 měsíců, po nichž následují udržovací dávky, které se odvíjí od tělesné hmotnosti pacienta (viz příbalová informace přípravku) (30). Dihydroxyadeninurie: Způsobená mutace‑ mi enzymu adeninfosforibosyltransferázy. Dochází ke tvorbě konkrementů 2,8-dihydroxyadeninu, které infiltrují parenchym ledvin, což vede k intersticiální fibróze a selhání ledvin. Včas zavedená celoživotní léčba alopurinolem nebo febuxostatem zabrání nadprodukci DHA. Alkalizace moči je při léčbě DHA konkrementů neúčinná. Jelikož mají tyto konkre‑ menty nízkou radiologickou denzitu, mohou být mylně zaměněny za litiázu z kyseliny močové. Vždy je tedy potřeba provést analýzu konkrementů (31). Renální tubulární acidóza: Způsobena poru‑ chou zpracování bikarbonátu v renálním nefronu. Bikarbonát je jedním z pufrů, sloužících k udržení normální acidobazické rovnováhy organismu. Distální renální tubulární acidóza (typ I): Je porucha distální acidifikace moči. Je buď kompletní (nízký bikarbonát v analýze krevních plynů), nebo nekompletní (normální bikarbonát v analýze krev‑ ních plynů). Vzniklá acidóza vede ke zvýšenému uvolňování fosforečnanu vápenatého z kostí při pufrování kyselin, zvýšené střevní absorpci vápníku a snížené tubulární reabsorpci těchto iontů. Stu‑ peň hyperkalciurie je úměrný závažnosti acidózy. Ve složení konkrementu převažuje kalciumfosfát (hydroxylapatit, brushit). Proximální renální tubulární acidóza (typ II): Je charakterizována snížením proximální reabsorpč‑ ní kapacity hydrogenuhličitanu, což vede k jeho úbytku v moči, dokud jeho sérová koncentrace neklesne na úroveň dostatečně nízkou k tomu, aby mohl být veškerý filtrovaný hydrogenuhličitan reabsorbován. Obvykle nebývá spojena s urolitiá‑ zou (32; 33). Hyperparatyreóza: Hyperkalciurie je častým nálezem u primární hyperparatyreózy (4; 10). Nad‑ bytek vápníku v moči může pocházet ze zvýšené střevní absorpce vápníku, zvýšené mobilizace ske‑ letálního vápníku nebo z obojího. Zvýšená renální produkce kalcitriolu při hyperabsorpci střevního vápníku má rozhodující vliv na tvorbu konkre‑ mentů (11, 41). Primární hyperparatyreóza se může projevit hyperkalcemií, lze ji také potvrdit stano‑ vením hladiny parathormonu a sérového fosforu. Zvýšená hladina parathormonu a snížená hladina fosforu podporují diagnózu. Měření vápníku je vhodné opakovat, protože hyperkalcemie se může vyskytovat intermitentně. Pokud je hladina vápní‑ ku normální, může podání thiazidového diuretika „demaskovat“ okultní případy vznikem hyperkal‑ cemie. Paratyreoidektomie snižuje riziko recidivy konkrementů, pokud je dosaženo normokalcemie. Pacienti s hyperparatyreózou mají být vyšetřeni endokrinologem (11, 34). METAFYLAXE JEDNOTLIVÝCH TYPŮ LITIÁZY I. Oxalátové konkrementy (kalcium oxalát monohydrát – whewellit a dihydrát – weddellit) Kalciumoxalátové konkrementy jsou nejčastějším typem urolitiázy, se kterým se v České republice, ale i Evropě urolog setkává nejčastěji. Pro vysoký obsah vápníku jsou rtg kontrastní a jejich diagnosti‑ ka je tedy snazší i s omezenými prostředky (nativní nefrogram). a) Dietní doporučení při oxalátové litiáze Vápník: Dieta s omezením vápníku se u oxa‑ látové litiázy nedoporučuje i proto, že vápník brání vstřebávání oxalátů ve střevě. Proto mléčné výrobky u pacientů s oxalátovou litiázou neo‑ mezujeme. Ideální množství vápníku v potravě je 1,2 g/den (35).
RkJQdWJsaXNoZXIy NDA4Mjc=