Table of Contents Table of Contents
Previous Page  32 / 100 Next Page
Information
Show Menu
Previous Page 32 / 100 Next Page
Page Background

278

Ces Urol 2016; 20(4): 275–284

PŘEHLEDOVÝ ČLÁNEK

vantní je souvislost s patofyziologickými procesy

u člověka.

U zvířecích modelů má na změny funkce de‑

truzoru vliv řada dějů – změny v intracelulárních

spojích a excitablitě, změny v receptorové denzitě

a distribuci, dále změny v intracelulárních signál‑

ních drahách a v neposlední řadě v genetických

změnách (17). Dle studií na zvířecích modelech se

kontraktilita detruzoru v čase mění, škála sahá od

zvýšené kontraktility, přes normokontraktilitu až

po sníženou kontraktilitu (18–20).

Počáteční fáze diabetické cystopatie je spojena

s hyperglykémií a hyperosmolární polyurií. U ne‑

diabetických zvířecích modelů vedla sacharózou

indukovaná polyurie k hypertrofii močového mě‑

chýře, zvýšení kontraktility a kapacity (21, 22). Stejné

změny byly pozorovány u diabetických zvířecích

modelů. Předpokládá se, že hypetrofie detruzo‑

ru je fyziologickou adaptací na rostoucí produkci

moči (23).

Pozdní fáze diabetické cystopatie je spojena

s akumulací produktů oxidativního stresu ve vět‑

šině buněk při dlouhodobé hyperglykémii (24).

Oxidativní stres způsobuje poškození buněk hladké

svaloviny a vede u diabetické cystopatie k buněčné

apoptóze (25, 26).

U diabetických modelů byla prokázána snížená

kontraktilita detruzoru při stimulaci kaliumchlo‑

ridem a karbacholem, přičemž byla pozorována

souvislost s délkou trvání diabetu a stupněm hy‑

perglykémie (27). Byla také pozorována zvýšená

odpověď na muskarinové agonisty z důvodů zvý‑

šeného výskytu muskarinových receptorů (28).

Zvýšená kontraktilita detruzoru u diabetických

krysích modelů by mohla mít souvislost se zvýše‑

ným uvolňováním neurotransmiterů, zvýšenou

aktivitou kalciových kanálů a zvýšenou senzitivitou

na kalcium (20).

U diabetického králičího modelu byla pozoro‑

vána zvýšená aktivita purinergních receptorů a pu‑

rinergních transmiterů. Kromě toho byla prokázána

inhibice exprese purinergních receptorů inzulinem

(29). Byla nalezena zvýšená aktivita neuronální syn‑

tázy oxidu dusného a lze předpokládat, že se bude

podílet na časných změnách funkce detruzoru

u diabetiků (30).

2b) Patofyziologie uretrálního sfinkteru

Za fyziologických podmínek je pro mikci nezbytná

koordinace detruzoru a zevního uretrálního svě‑

rače. Diabetická neuropatie způsobující hyperex‑

citabilitu aferentních uretrálních drah a současná

dlouhodobá hyperglykémie vedou k poruše funk‑

ce zevního uretrálního svěrače, ke zvyšujícímu se

odtokovému odporu a k poruše relaxace hladké

svaloviny během mikce (31, 32). Následkem výše

zmíněné detruzoro-sfinkterické dyskoordinace do‑

chází k přestavbě detruzoru, nedostatečné kontrak‑

tilitě detruzoru a zvýšení postmikčního rezidua (33).

Hypokontraktilita sfinkteru je další patofyzio‑

logickou jednotkou, která se může u diabetických

pacientů vyskytovat. Předpokládáme, podobně

jako u hypokontraktility detruzoru, vliv oxidativního

stresu, který způsobuje poškození svalových buněk

a vede k buněčné apoptóze. Hyperglykémie, ische‑

mie, oxidační stres a poruchy axonálního přenosu

poškozují periferní nervová vlákna a také vedou

k poruše kontraktility sfinkteru.

Dosud nebyly publikovány klinicky relevantní

práce zabývající se problematikou hypokontraktility

sfinkteru u této skupiny pacientů

.

KLINICKÁ MANIFESTACE

Současná přítomnost dalších komorbidit, jako na‑

příklad benigní hyperplazie prostaty (BHP) u mužů,

mohou ovlivnit diagnostiku dysfunkcí DMC, jelikož

je velmi obtížné odlišit, zda je přítomnost sym‑

ptomů dolních močových cest (LUTS) způsobena

právě BHP, či diabetem. Z tohoto důvodu někteří

autoři vyšetřují pouze diabetické ženy při vyloučení

jiných příčin dysfunkcí dolních močových cest (34).

Základní rozdělení dysfunkcí dolních močových

cest (DMC) na jímací a vylučovací potíže je dnes

odbornou veřejností široce akceptováno (35).

Kaplan et al. popsali ve své práci prevalenci

klasických příznaků diabetické cystopatie – sníže‑

ná senzitivita močového měchýře (62%), snížený

proud moči (52 %), neúplné vyprázdnění močové‑

ho měchýře (45%). U jeho souboru pacientů byly

nejčastějšími symptomy nykturie (87%) a frekventní

mikce (78%) (36).